Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения. Жировая эмболия кровеносных сосудов Жировая эмболия легкого

Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.

Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?

Причины

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.

Эмболизация может развиться:

• при переломах трубчатых костей;
• при переломе костей таза;
• при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
• после хирургии косного мозга;
• после ампутации;
• на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
• после получения ожоговых травм;
• при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
• после сеанса липосакции;
• как осложнение остеомиелита.

Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Признаки

Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

У патологии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу , сухому кашлю. Эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии . Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.

Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

• сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
• почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
• легкие – дыхательная недостаточность;
• головной мозг – инсульт и так далее.

Вот почему предугадать последствия заболевания так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

Диагностика

Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки .

После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре. Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения патологии.

Терапевтическое воздействие

Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.

Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).

Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.

Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

• Частые причины ЖЭ
• Редкие причины ЖЭ
• Диагностика ЖЭ
• Основные проявления жировой эмболии
• Лечение
• Профилактика жировой эмболии

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина - перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);
• Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики;
• Петехиальные высыпания развиваются через 24-36 часов после травмы у 30-60 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще - в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;


• Внезапное снижение гемоглобина на 2-3 сутки;
• Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);
• Выявление жира при биопсии кожи в области петехий;
• Выявление жировой ангиопатии сетчатки.

Дополнительные проявления ЖЭ

Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.

Инструментальные исследования

• МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;
• КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;
• Рентгенография легких - подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.

Мониторинг

Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.

Лечение

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.

Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения - в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

• Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
• Адекватное обезболивание;
• Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей - наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон - 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

Формы жировой эмболии

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

• Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
• Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Симптомы

Проявления разных видов жировой эмболии:

Легочная	Сдавливающая, колющая боль за грудиной, расстройства дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), учащенное сердцебиение, иногда – кашель с выделением пенистой или кровавой мокроты.
Церебральная (мозговая)	Нарушенное сознание, приступы сильной головной боли, бред, галлюцинации, подергивание зрачков, «плавающие» зрачки, параличи, судороги мышц, угнетение ЦНС вплоть до комы, высокая температура тела (39–40 градусов), которая не сбивается медикаментами.
Смешанная	Все вышеуказанные симптомы. Плюс признаки поражения капилляров кожи, слизистых оболочек: точечные красные высыпания (мелкие кровоизлияния) на коже всего тела (больше – на верхней половине), в глазных яблоках, во рту. Также появляются симптомы поражения почечных капилляров: резкое снижение количества формируемой мочи, изменение состава мочи.

Диагностика

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Чем опасна патология

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

• Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
• При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Методы лечения

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Прогноз

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Этимология заболевания

Что такое жировая эмболия? Заболевание представляет собой патологию, связанную с проникновением жиров в клетки крови. Основной причиной развития заболевания считается травмирование костной ткани, особенно у пациентов с повышенной кровопотерей или наличием чрезмерной массы тела.

Медицинскими специалистами выделяется несколько разновидностей данного заболевания, причем каждая форма возникает в зависимости от течения патологии:

• молниеносная - характеризуется стремительным развитием, причем сам процесс занимает порядка нескольких минут, в результате чего наступает смертельный исход;
• острая - распространение происходит на протяжение нескольких часов после получения травмы;
• подострая - на развитие тратится более одних суток.

Существует еще и условное разделение заболевания на группы, при этом у пациента может быть диагностирована легочная, церебральная или смешанная жировая эмболия. В большинстве случаев жиры оказывают негативное влияние на область головного мозга, легких и печени. На остальные внутренние органы воздействие заболеванием оказывается значительно реже.

Факторы возникновения

Синдром жировой эмболии может развиваться вследствие влияния определенного рода факторов. Медицинские специалисты склонны придерживаться двух теорий относительно того, какими могут быть причины возникновения.

Первая теория подразумевает, что образование заболевания связано с повышением показателей давления в костном мозге после получения травмы или в результате оперативного вмешательства. После проникновения жировых клеток в кровь происходит образование так называемых микротромб, который в последствие перемещается по всей области организма. Вторая - биохимическая. Что это такое? Она говорит о том, что нарушение на клеточном уровне напрямую связано с негативным изменением гормонального фона организма человека.

Одновременно с этим фактором может возникать сепсис, провоцирующий нарушение правильного движения крови.

К дополнительным факторам, влияющим на развитие заболевания, относятся:

• проведение хирургической процедуры по удалению лишнего жира;
• закрытые переломы костей;
• протезирование тазобедренного суставного сочленения;
• получение сильных ожогов большой области кожных покровов;
• биопсия костного мозга;
• диагностирование сопутствующих заболеваний, например, остеомиелита или панкреатита в острой форме.

В отдельных и очень редких случаях на синдром жировой эмболии может повлиять факторы, которые не связаны с травмированием отдельных частей организма.

Симптоматические проявления

Тромбоэмболия является достаточно серьезным заболеванием не только по причине того, что развивается сравнительно активно и способна привести к смертельному исходу за минимальный период времени, но и потому, что на первоначальных этапах своего развития не проявляет никаких видимых симптоматических признаков. В качестве первостепенного симптома заболевания выступает возникновение болевых ощущений, однако пациенты относят это к последствиям травмирования или оперативного лечения. После того, как развитие заболевания достигает оптимальной точки, начинают проявляться симптомы.

К наиболее распространенным относятся:

• учащенное сердцебиение;
• активный дыхательный процесс;
• образование покраснений небольшого размера в тех местах, где осуществляется кровотечение мелких сосудов;
• нарушение сознания;
• появление лихорадочного состояния.

Пациент может испытывать постоянное ощущение усталости, сопровождающееся головными болями, головокружением или болевым синдромом в грудине.

Если заболевание образуется вследствие влияния выше рассматриваемых факторов, то симптоматические признаки имеют немного другой характер проявления. В данном случае у пациента наблюдается нарушение работоспособности центральной нервной системы, головные боли имеют характер приступов относительно своего проявления, пациент теряет способность адекватно реагировать на окружающую действительность. Нередко пациента может мучать кашель, а при отделении мокроты в ней могут наблюдаться кровяные вкрапления. В процессе всех симптоматических проявлений дыхательный процесс начинает заметно ослабевать, что провоцирует образование так называемых мелкопузырчатых хрипов. Практически во всех случаях у пациента активно повышается температура тела практически до максимальной отметки, при этом прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия не дает положительных результатов.

Диагностические мероприятия и методы лечения

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков. После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:

• лабораторное исследование общего анализа крови и мочи с целью изучения общего состояния организма пациента и наличия сопутствующих заболеваний;
• биохимический анализ крови для обнаружения непрямой причины возникновения заболевания;
• компьютерная томография черепа для рассмотрения и выявления возможных негативных нарушений;
• рентгенография.

Наиболее функциональным и действенным считается проведение магнитно-резонансной терапии, так как с ее помощью можно выявить главную причину возникновения заболевания.

После подтверждения диагноза лечение жировой эмболии первостепенно начинается со снабжения необходимым количеством кислорода области головного мозга. Следующие лечебные мероприятия подразделяются на:

1. Терапевтические. Они включают в себя лечение посредством кислорода, однако со временем данный метод потерял свою повышенную эффективность, так как не всегда заболевание обнаруживается вовремя. После этого пациенту требуется респираторная терапия.
2. Медикаментозные. Стандартная форма лечения заболевания подразумевает использование седативных препаратов одновременно с проведением искусственной вентиляции легких (применяется, как правило, при обнаружении нарушений церебрального характера в тяжелой форме). Сюда же добавляется прием анальгезирующих препаратов для приведения в норму температуры тела и антибиотики широкого спектра действия. Некоторые медицинские специалисты утверждают, что в данный момент необходимо использование метилпреднизолона или преднизолона, так как они способствуют остановке процесса развития заболевания. При необходимости могут быть включены в применение диуретики с целью уменьшения накопительного процесса жидкости в области легких.

Проведение терапевтических мероприятий должно быть своевременным, так как заболевание способно за минимальный временной промежуток привести пациента к смертельному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия бесспорно играют немаловажную роль, особенно для тех пациентов, которые склонны к возникновению подобного рода заболевания и находящие в так называемой группе риска. К таковым следует отнести пациентов, сравнительно недавно перенесших оперативное лечение или получивших сильное травмирование. Все существующие относительно данной проблемы профилактические мероприятия подразумевают получение пациентом соответствующей и грамотной медицинской помощи в случае травмирования, приведение в норму процесса циркуляции крови и остановки кровотечения в случае его возникновения, правильная транспортировка больного до медицинского учреждения после получения травмы, при необходимости своевременное оказание и проведение первоначальных терапевтических мероприятий, применение соответствующих лекарственных препаратов и осуществление постоянного контроля над общим состоянием пациента.

Длительность мер профилактики, как правило, составляет порядка нескольких дней после того, как было проведено оперативное лечение или была получена травма.

В обязательном порядке пациент должен иметь представление о возможных последующих осложнениях. Тромбоэмболия, связанная с закупоркой сама по себе, представляет процесс осложнения, именно по этой причине она и считается достаточно опасной патологией. Даже, если пациенту оказана высококвалифицированная медицинская помощь, при этом своевременная, это вовсе не говорит о том, что кровоснабжение остается в норме. Все эти последствия негативно влияют на функциональность организма в целом, так как провоцирует активное возникновение и воздействие на организм многочисленных и разнообразных заболеваний хронического характера. Безусловно, смертельный исход считается самым серьезным и наиболее встречаемым осложнением.

Таким образом, данное заболевание представляет собой серьезную угрозу жизни пациента. Прогноз относительно дальнейшей жизни пациента зависит от качества и своевременности лечения. Современная медицина стала намного усовершенствование, что подтверждается снижением количества случаев, когда заболевание заканчивается именно смертельным исходом. Однако и этот фактор не всегда подтверждается, так как некоторые формы заболевания с трудом могут поддаваться диагностированию.

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) относится к группе наиболее опасных состояний, возникающих в результате переломов, преимущественно трубчатых костей.
Из этой статьи Вы узнаете: причины развития и особенности заболевания, его виды, методы диагностики и способы лечения.

Патология развивается после закупорки сосудов эмболом, образованным жировыми частицами, что ведет к развитию необратимых изменений в органах и тканях.

Жировые частицы перемещаются с кровотоком, вызывая деструкцию тканей, в которые они попадают. Нарушается микроциркуляции крови, а также меняются ее реологические качества.

Мелкие жировые капли могут проникнуть в сетчатку и кожу, сердце, печень, мозг, почки, селезенку и надпочечники. Более крупные частицы проникают и задерживаются в сосудах легких. Последствия такого состояния могут быть достаточно тяжелыми и требуют экстренного оказания помощи для спасения жизни человека.

Почему она возникает?

Проникновение жировых частиц в кровеносную систему возможно в результате различных причин. Наиболее часто жировая эмболия развивается после перелома крупных трубчатых костей, тяжелых травм и хирургического вмешательства.

Существует 4 теории ее появления:

1. Классическая. В этом случае, частицы жировой ткани, при переломах, из места повреждения проникают в венозные сосуды, где они мигрируют и закупоривают их.
2. Энзимная. Эта теория обусловлена нарушениями липидной структуры. Липиды грубеют, их поверхностное натяжение уменьшается, капли жира становятся крупнее.
3. Коллоидно-химическая. В этой теории провоцирующим фактором СЖЭ является преобразование жировой эмульсии плазмы в крупные капли, которые затем тромбируют мелкие сосуды.
4. Гиперкоагуляционная. При этой теории механизм развития СЖЭ объясняется связью нарушений липидного обмена с нарушениями в свертывающей системе крови после получения травмы.

Из-за схожести симптоматики жировой эмболии с другими заболеваниями, например, с пневмонией, существует риск ошибочного диагностирования, что может привести к летальному исходу.

Жировая эмболия может прогрессировать при обширной кровопотере, а наиболее высокий риск ее развития будет у пациентов, страдающих гипотонией.

Помимо этого, развитие СЖЭ возможно в результате следующих причин:

• ожог 3 и 4 степени;
• травмы костей и мягких тканей, вызванные взрывом;
• перелом бедра средней и верхней трети;
• остеомиелит, опухолевидные новообразования, сепсис;
• диабет, острый панкреатит и тяжелая форма панкреонекроза;
• дистрофические изменения в печени;
• состояние после реанимационных мероприятий и неконтролируемое использование гормонов;
• анемия и биопсия костного мозга.

Иногда жировая эмболия развивается после неправильной транспортировки пострадавшего и .

Чаще всего эта патология поражает взрослых пациентов. Дети болеют крайне редко, что обусловлено содержанием большего количества в костном мозге кроветворной ткани, чем жировой.

Классификация

Форма заболевания зависит от этиологии и локализации воспалительного очага.

По характеру развития эмболия делится на несколько видов:

• молниеносная – эта форма наиболее опасна, так как симптоматика жировой эмболии нарастает стремительно, и гибель пациента может наступить, спустя 10 – 15 минут;
• острая – для этой формы болезни характерно нарастание симптоматики в течение 2–3 часов после того, как получена травма, например, перелом бедренной кости;
• подострая – в этом случае отмечаются постепенно (в течение 3–4 дней) нарастающие проявления СЖЭ.

Симптомы

По выраженности симптоматики жировая эмболия делится на клиническую и субклиническую форму.

В ходе развития СЖЭ капилляры закупориваются, что ведет к нарастанию интоксикации.

Жировая тромбоэмболия наиболее опасна бессимптомным периодом (2–3 дня), когда пациент может принять ухудшение состояния после проведения операции или травмы, как должное.

Постепенно симптомы нарастают и могут сопровождаться следующими проявлениями:

• возникают петехии (мелкие красные точки на кожном покрове в результате повреждения сосудов);
• учащается сердцебиение;
• возможна лихорадка;
• наблюдается спутанность сознания;
• появляется головная и загрудинная боль, повышенная усталость и головокружения.

Если происходит закупорка эмболом коронарного сосуда, возникает сердечная недостаточность, вплоть до остановки сердца. При жировом тромбе в почечных сосудах, существует опасность возникновения почечной недостаточности. При артериальной эмболии возможен инфаркт или ОНМК (нарушение мозгового кровообращения).

Тяжесть симптоматики зависит от вида эмболии:

Церебральный синдром

Церебральная (мозговая) форма болезни возникает при тромбоэмболии сосудов головного мозга и сопровождается головными болями, параличами и судорожной симптоматикой.

Вполне возможна заторможенность, вплоть до развития комы, галлюцинаций и бреда. Помимо этого, практически всегда церебральный синдром сопровождается повышением температуры до 40 градусов, не снижающейся даже медикаментозными средствами.

Легочный синдром

Этот синдром возникает в 60% всех случаев СЖЭ. Появляется колющая и сдавливающая боль в области грудины и нарушение дыхания (удушье и одышка). Иногда появляется кашель с кровавой или пенистой мокротой.

Со стороны сердечно-сосудистой системы присутствует тахикардия и нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания.

Смешанный синдром

При развитии смешанного синдрома возможно сочетание симптомов. Также наблюдается поражение капилляров кожи и слизистых оболочек, преимущественно в верхней части тела (ротовая полость, глазные яблоки).

Могут отмечаться поражения мелких капилляров почек, что сопровождается изменением цвета, количества и состава мочи.

Методы диагностики

Для выявления СЖЭ используются следующие методики:

• КТ грудной клетки – определяет утолщение перегородок, которые существуют между дольками легких, субплевральные и центродолевые узелки, образующиеся в результате отека альвеол;
• сканирование легких – показывает несоответствие перфузии (газообмена в легких) и вентиляции;
• ЭКГ – в большинстве случаев остается неизменной, но иногда возможна синусовая тахикардия;
• бронхоальвеолярный лаваж и бронхоскопия – эти обследования позволяют обнаружить присутствие частиц жира в альвеолах, преимущественно после получения пациентом травматического повреждения;
• КТ головного мозга – назначается при расстройстве психического состояния больного. Томограмма выявляет точечные кровоизлияния, соответствующие повреждениям микрососудов при церебральной жировой эмболии;
• МРТ головного мозга – назначается больным с неврологической симптоматикой СЖЭ при нормальных показателях КТ;
• рентгенография грудной клетки – на снимке определяется картина «снежной бури», а рентгенологические признаки СЖЭ присутствуют в течение 3 недель.

В развитии заболевания имеют значение изменения в строении эритроцитов. Помимо естественной формы, при жировой эмболии наблюдается достаточно много балластных патологических форм (серповидные, сфероциты, микроциты и шиповидные). Численность таких эритроцитов напрямую зависит от сложности травмы, ее последствий и шока.

Характерно, что диагностика СЖЭ осуществляется на основании клинических показателей. Второстепенным значением обладает лабораторная диагностика, однако только при совокупности всех показателей диагноз считают подтвержденным.

Лечение

После обследования, пациенту назначается неотложная терапия в стационаре. Все лечебные мероприятия направлены на устранение кислородного голодания, снижение кровопотери, ацидоза и обезболивание.

Экстренная терапия включает в себя искусственную вентиляцию легких, в том числе при потере сознания и отсутствии диагностики. Это позволяет предупредить смерть в результате остановки дыхания.

После уточнения диагноза, назначается медикаментозное лечение. В ходе терапии рекомендуется введение препаратов, разрушающих в крови крупные жировые капли и преобразующие их в мелкие частицы.

При СЖЭ чаще всего используются следующие лекарства:

• Гепарин – активизирует липазу, однако назначается очень осторожно (только после определения патогенеза СЖЭ), так как есть риск развития кровотечений при множественной травме;
• Аспирин – нормализует тромбоциты и белки, а также газы крови;
• Эссенциале (Липостабил) – восстанавливают естественное растворение дезэмульгированных жиров;
• Дексаметазон (Преднизолон) – уменьшает отек и кровоизлияние, а также снижает воспалительный процесс и улучшает обменные процессы в тканях.

По показаниям назначаются симптоматические средства, витаминотерапия и антиоксиданты. При этом следует учитывать, что результативность препаратов при жировой эмболии крайне низкая, поэтому они используются только в комплексной терапии. В качестве детоксикации используются плазмаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, форсированный диурез.

Для того чтобы поддержать жизненные функции организма рекомендуется инфузионное введение р-ра глюкозы с добавлением калия, магния, инсулина и аминокислот.

Профилактика инфекционных осложнений выполняется при помощи гамма-глобулина, Тималина и т.д. Для предупреждения осложнений гнойно-септического характера используются такие средства, как Полимиксин и Нистатин.

Профилактика эмболии включает в себя контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, особенно после ампутации конечностей. Это позволяет своевременно диагностировать и предупредить осложнения.

Возможные последствия и прогноз

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Причиной гибели пациента чаще всего становится дыхательная недостаточность и кровоизлияние в мозг, в таких ситуация даже интенсивная терапия не всегда эффективна.

Прогноз болезни неблагоприятен, так как она прогрессирует на фоне тяжелого состояния пациента, которое уже представляет опасность и вероятность летального исхода.

Полный обзор жировой эмболии: причины, осложнения, как лечить

Из этой статьи вы узнаете, что такое жировая эмболия, почему и как она развивается, ее особенности. Симптомы, лечение патологии.

Термин «эмболия» означает «закупорка сосуда». Это тяжелое состояние, которое приводит к нарушению кровообращения в тканях и затем – к их отмиранию. Чаще всего закупориваются сосуды легких, так как любым частичкам легче всего попасть по кровотоку именно сюда. Это опасно расстройствами дыхания и смертью. Лечением эмболий занимаются реаниматологи.

При своевременном оказании экстренной помощи закупорку можно успешно устранить.

В зависимости от того, чем закупоривается сосуд, выделяют разные виды эмболий: тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом или оторвавшейся его частью), газовая эмболия (попадание в сосуд вещества в газообразном состоянии – чаще всего это воздух), медикаментозная эмболия и другие.

По своей сути все виды эмболии похожи между собой.

В этой статье мы подробнее поговорим о жировой эмболии – «засорении» сосуда частичками жира. Это осложнение сложных обширных травм, анафилактического шока, кардиогенного шока, клинической смерти и других тяжелых состояний.

Сосуд, пораженный жировой эмболией

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

• обширные травмы, особенно с повреждением костей со смещениями – наиболее частая причина;
• различные шоковые состояния (анафилактический шок, кардиогенный шок, травматический шок);
• клиническая смерть;
• тяжелый острый гепатит (редко).

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

1. При травмах повреждается жировая клетчатка. Капли жира из места повреждения попадают в вены, а затем – по кровотоку – в капилляры легких и других органов.
2. При травмах и шоковых состояниях липиды (жиры), присутствующие в составе крови, из очень мелких частичек превращаются в большие капли и закупоривают сосуды.
3. Сгущение крови (из-за кровопотери при травме или из-за различных заболеваний) вызывает повышение концентрации в ней грубых капель липидов.

Формы жировой эмболии

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

• Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
• Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Симптомы

Проявления разных видов жировой эмболии:

Легочная Церебральная (мозговая) Смешанная

Сдавливающая, колющая боль за грудиной, расстройства дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), учащенное сердцебиение, иногда – кашель с выделением пенистой или кровавой мокроты.

Нарушенное сознание, приступы сильной головной боли, бред, галлюцинации, подергивание зрачков, «плавающие» зрачки, параличи, судороги мышц, угнетение ЦНС вплоть до комы, высокая температура тела (39–40 градусов), которая не сбивается медикаментами.

Все вышеуказанные симптомы. Плюс признаки поражения капилляров кожи, слизистых оболочек: точечные красные высыпания (мелкие кровоизлияния) на коже всего тела (больше – на верхней половине), в глазных яблоках, во рту. Также появляются симптомы поражения почечных капилляров: резкое снижение количества формируемой мочи, изменение состава мочи.

Диагностика

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

• Учащенное сердцебиение (90 ударов в минуту и более) – 20 баллов.
• Температура выше 38 – 10 баллов.
• Нарушения дыхания – 20 баллов.
• Расстройства сознания – 20 баллов.
• Нарушения свертываемости крови – 5 баллов.
• Низкое количество формируемой почками мочи – 5 баллов.
• Присутствие в моче частичек белка цилиндрической формы – 5 баллов.
• Повышенная скорость оседания эритроцитов – 1 балл.

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

1. Присутствие в биологических жидкостях (моче, крови) капель нейтрального жира размером 6 мкм и более.
2. Диффузная инфильтрация легких, заметная на рентгене.
3. Пониженный уровень гемоглобина.
4. Изменения на глазном дне: отек сетчатки, белые облаковидные пятна рядом с капиллярами.

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Чем опасна патология

опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

• Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
• При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Методы лечения

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм.

Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин.

Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Прогноз

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Источник: http://okardio.com/bolezni-sosudov/zhirovaya-ehmboliya-473.html

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга.

Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга.

Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко.

Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ.

Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

  Профилактика жировой эмболии

  Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

  Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

  Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток.

  Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

  Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Cardiology.patient/48868/

  Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

  

  Любая травма - огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая эмболия.

  Особенности недуга

  Жировая эмболия - это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

  Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

  Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

  Формы

  В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

  • Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
  • Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
  • Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

  Классификация

  Условная классификация делит жировую эмболию на легочную, церебральную и смешанную. По расположению очага поражения патология делится на жировую эмболию:

  1. головного мозга;
  2. лёгких;
  3. печени;
  4. реже других органов;

  В зависимости от причин можно поделить жировую эмболию на происходящую при или после ампутации, переломах, оперативном вмешательстве, принятии определённых групп препаратов.

  Причины возникновения

  Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

  1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
  2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

  Основная причина жировой эмболии - травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

  1. протезирования тазобедренного сустава;
  2. закрытой репозии переломов костей;
  3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
  4. липосакции;
  5. крупных ожогов;
  6. обширной травматизации мягких тканей;
  7. биопсии костного мозга;
  8. остеомиелита;
  9. острого панкреатита;
  10. жировой дистрофии печени;

  Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

  Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

  Симптомы и признаки жировой эмболии

  Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

  1. учащённом сердцебиении;
  2. учащённом дыхании;
  3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
  4. спутанности сознания;
  5. лихорадке;

  Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

  Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

  Диагностика

  Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

  Подтверждается диагноз при помощи:

  • Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
  • Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
  • КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
  • Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

  Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

  О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

  Лечение

  Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

  Терапевтическое

  В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

  После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

  Медикаментозное

  Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

  • Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
  • Анальгетиков для снижения температуры.
  • Антибиотиков широкого спектра.
  • Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или преднизолон. Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

  Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

  Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

  Профилактика

  Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

  • Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
  • Устранению гиповолемии и кровотечения.
  • Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
  • Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
  • Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
  • Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
  • Контроль за состоянием больного.

  Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

  О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

  Осложнения

  Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

  Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

  Прогноз

  Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

  Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

  Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/emboliya/zhirovaya.html

  Жировая эмболия: причины и лечение

  

  Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких.

  Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести.

  Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

  Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

  Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ.

  Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

  Виды заболевания

  Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

  • острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
  • молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
  • подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

  По выраженности признаков:

  • субклиническая;
  • клиническая.

  ЖЭ: частые причины

  Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

  Редкие причины патологии

  В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.

  Симптомы этого опасного недуга

  Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы.

  Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п.

  В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

  При переломах

  Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды.

  Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров.

  Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

  Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

  Главные признаки данной патологии

  Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

  Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

  Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

  Инструментальные обследования

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

  Лечение жировой эмболии

  В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз.

  Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии.

  Обычно в течение первых трех дней назначают “Гепарин” (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

  Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

  Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

  Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД.

  Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы.

  Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

  Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы.

  Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза.

  Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

  Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

  Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем.

  Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом – “Метилпреднизолон” от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого – дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток.

  При отсутствии “Метилпреднизолона” используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

  Осложнения при ампутации конечности

  Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

  Профилактика данной опасной патологии

  Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

  Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась.

  Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей.

  Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина - перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);
• Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики;
• Петехиальные высыпания развиваются через 24-36 часов после травмы у 30-60 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще - в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;
• Внезапное снижение гемоглобина на 2-3 сутки;
• Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);
• Выявление жира при биопсии кожи в области петехий;
• Выявление жировой ангиопатии сетчатки.

Дополнительные проявления ЖЭ

Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.

Инструментальные исследования

• МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;
• КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;
• Рентгенография легких - подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.

Мониторинг

Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.

Лечение

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.

Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы ( , р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения - в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

• Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
• Адекватное обезболивание;
• Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей - наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон - 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.