Клиническим симптомом железодефицитной анемии у детей является. Как предотвратить железодефицитную анемию у детей? Лечение у детей

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
1-14 дней жизни — < 130 г/л;
14-28 дней жизни — < 120 г/л;
1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
сидероахрестические анемии;
гемолитические анемии;
гемосидероз и гемохроматоз;
инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям - проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии . Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28-32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз , фетоплацентарная недостаточность , угроза самопроизвольного прерывания беременности , преждевременная отслойка плаценты , кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности . Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность .

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях , болезнях крови (гемофилии , болезни Виллебранда), меноррагии , желудочно-кишечных кровотечениях , после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями , экссудативным диатезом , нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии , рахите , лактазной недостаточности , целиакии , кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза , бактериального эндокардита , бронхоэктатической болезни , пиелонефрита и др.), лейкозов , микозов , глистной инвазии , коллагенозов (СКВ , ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез . Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии , ортостатических коллапсов, обмороков , тахикардии , систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры , пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л;
анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л;
анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л, Er - менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога , детского ревматолога, детского нефролога , детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС , УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж , УФО .

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии .

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации .

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет около 90% всех анемий у детей. В основе железодефицитной анемии лежит нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа.
Железо в организме человека содержится в очень малом количестве: у недоношенного ребенка при рождении - 0,1-0,2 грамма, у доношенного новорожденного всего 0,3-0,4 грамма, у взрослого - 4-5 грамм. Однако роль железа просто огромна, невозможно представить жизнедеятельность ни одной клетки без этого микроэлемента. Железо принимает участие в тканевом дыхании, синтезе ДНК, в связывании и транспортировке кислорода гемоглобином и миоглобином. Железо входит в состав некоторых белков, которые в свою очередь просто необходимы для обмена катехоламинов (биологически активных веществ, медиаторов и гормонов - адреналина, норадреналина, дофамина), коллагена (основного строительного материала соединительной ткани), тирозина (аминокислоты,содержащейся в белках всех живых организмов).

Обмен железа в организме ребенка

Большая часть железа в организме (примерно две трети) содержится в гемоглобине эритроцитов и миоглобине (белке мышечных клеток), около трети микроэлемента находится в запасном фонде в печени, селезенке, головном и костном мозге в виде ферритина (белка, содержащего железо) и гемосидерина (железосодержащий пигмент). Как я уже упоминала, железо также входит в состав других белков (трансферрина, лактоферрина), которые его переносят, то есть выполняют транспортную функцию. Кроме того, существуют железосодержащие ферменты, играющие значительную роль в процессах клеточного дыхания.

Обмен железа у здорового человека замкнутый. Это значит, что сколько здоровый организм теряет железа с отшелушивающимся эпителием кожи, кишечным эпителием, биологическими жидкостями (потом, мочой, калом) - столько же и всасывается в желудочно-кишечном тракте из пищи. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и начальной части тощей кишки. При этом, значительно лучше всасывается железо, содержащееся в мясных продуктах и хуже - в растительных. Причем, несмотря на большое содержание микроэлемента, например, в свиной печени, усваивается из печени оно гораздо проблематичнее, чем из мяса, так как содержится в печени в виде ферритина и гемосидерина. Несмотря на то, что в женском молоке железа не так много, всасывается оно еще активнее, чем даже из мясных продуктов, чего не скажешь о коровьем молоке. При раннем введении в рацион ребенка до года цельного коровьего молока и кефира происходит повышенная потеря железа с кровью за счет мелких кровоизлияний в слизистую оболочку кишечника. Кроме того, тормозит всасывание микроэлемента кальций, в большом количестве содержащийся в молочных продуктах.
Также, с кровью, теряется железо при различных воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при пищевой аллергии, гельминтозах, дефиците витамина А. И, необходимо учитывать, что значительно уменьшают всасывание железа танин, оксалаты, фосфаты и фитаты, находящиеся в чае, сыре, яйцах, крупах. Эти вещества образуют с железом комплекс и выводят его из организма транзитом.

В процессе переваривания пищи железо поступает в клетки кишечника и, затем, попадает в кровь. При этом, если в организме железа не хватает, то его транспорт из клеток кишечника в кровь значительно ускоряется. При избытке железа, оно задерживается в эпителиальных клетках кишечника и с ними выводится из организма при их слущивании (замене на новые эпителиальные клетки). Далее, в плазме крови железо связывается с транспортным белком трансферрином, который переносит его в костный мозг. Там железо поступает в будущий эритроцит, а трансферрин возвращается обратно в плазму крови.

Эритроциты живут не вечно, а всего 100-120 дней (у взрослого человека), затем они разрушаются и заменяются на «новые». Железо, которое освобождается при распаде эритроцитов захватывается макрофагами (это клетки, которые «переваривают» захваченные частицы погибших клеток и бактерий) и вновь направляется на образование гемоглобина.

Запасной фонд железа или его депо (в печени, селезенке, костном мозге) расходуется довольно медленно. При избытке железа в организме его поступление в депо увеличивается, при дефиците - уменьшается. В любом случае запасной фонд железа очень важен, так как позволяет какое-то время удерживать содержание микроэлемента на нормальном уровне даже при значительных колебаниях его поступления и расходования в организме.
В течение беременности в печени плода происходит накопление железа, но особенно интенсивно - в последние 2-3 месяца беременности. Поэтому у недоношенных деток запасы железа значительно меньше, чем у доношенных новорожденных. В то же время потребность в железе у малышей довольно высока из-за их активного роста. При недостаточном поступлении железа с пищей его запасы быстро истощаются и у детей развивается железодефицитная анемия. У недоношенных детей, малышей от многоплодной беременности в связи с недостаточным запасом железа при рождении риск развития анемии на первом году жизни гораздо выше.
Нередко, железодефицитную анемию можно наблюдать в подростковом возрасте, особенно у девочек, так как потребность в железе у подростков часто превышает его поступление в организм. Происходит это из-за быстрого роста в этот период, при обильных менструациях у девочек, при недостаточном питании, активных занятиях спортом. Интересен такой факт, что хроническое недосыпание также приводит к снижению уровня железа в сыворотке крови.

Основные причины развития железодефицитной анемии у детей:

Дефицит железа в пище (дефекты питания).
Нарушение всасывания железа (при мальабсорбции, непереносимости коровьего молока, воспалительных и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.).
Несоответствие между поступлением железа и его потерями (кровопотери при раннем введении цельного молока, гельминтозах, при патологии желудка и кишечника - язвенной болезни, колите, опухолях, аномалиях развития, при патологии крови, ювенильных кровотечениях и др.).
Недостаточные запасы железа при рождении (при недоношенности, предлежании или отслойке плаценты и др.).
Нарушение транспорта железа при гипо- и атрансферринемии (при недостаточности или отсутствии транспортного белка - трансферрина).

Среди причин развития дефицита железа у детей раннего возраста наиболее значимыми являются недостаточность запасов железа при рождении и несоответствие между поступлением железа и его потерями. У детей старше на первый план выходят заболевания и состояния, связанные с повышенной кровопотерей. И это еще не полный перечень причин дефицита железа, а лишь самые распространенные. Железодефицитные анемии также развиваются при эндокринной патологии (например, гипотиреозе), при туберкулезе, после резекции желудка и тонкой кишки, при гематурии и некоторой другой патологии.
Как видите, обмен железа в организме - очень сложный процесс, на который может оказать влияние множество факторов на различных его этапах, поэтому и причин развития железодефицитной анемии так много. Однако установить причину необходимо - это залог успешного лечения и гарантия того, что анемия не вернется вновь.

Железодефицитная анемия у детей: как распознать?

При недостатке железа в организме ребенка симптомы анемии появляются не сразу. Сначала возникает прелатентный дефицит железа, при котором малыша ничего не беспокоит, но стремительно падает содержание железа в депо - печени, селезенке, костном мозге. Следом за прелатентным начинается латентный (скрытый) дефицит, при котором уже есть сидеропенические (сидеропения = недостаток железа) симптомы, но содержание гемоглобина в крови еще в пределах нормы. И лишь после этого у малыша развивается непосредственно железодефицитная анемия с сидеропеническими и анемическими симптомами, снижением гемоглобина в крови и изменениями других лабораторных показателей.

Для дефицита железа характерны два клинических синдрома: сидеропенический синдром и анемический синдром. Симптом и синдром - это не одно и то же. Симптом - это один признак заболевания, а синдром - совокупность, сочетание нескольких симптомов.

Повторюсь, сидеропения - это недостаток железа. Именно симптомы сидеропении появляются первыми, когда гемоглобин в крови еще не снижен, но железа организму ребенка уже порядком не хватает. Причем симптомы сидеропении у детей раннего возраста выражены очень слабо, наиболее ярко они проявляют себя в школьном возрасте.

Сидеропенический синдром:

Сидеропенический синдром связан с нарушением деятельности ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание, из-за недостатка железа. Так как тканевое дыхание лежит в основе жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма, то в результате нарушается работа большинства органов и систем.

Со стороны кожи и слизистых оболочек в результате уменьшения содержания железа и снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов:

сухость кожи и волос,
выпадение и ломкость волос,
слоистость, поперечная исчерченность ногтей,
трещины в углах рта,
трещины на кончиках пальцев,
жжение, иногда болезненность и покраснение языка.

Нарушение вкуса и обоняния

Нарушение вкуса и обоняния - pica chlorotica (в переводе с латинского - сорока, которая поедает землю). Это очень яркое и запоминающееся состояние, связанное с тканевым дефицитом железа в клетках головного мозга. В результате дети, особенно раннего возраста, испытывают желание съесть и поедают несъедобные вещества (мел, глину, песок), или сырые продукты (тесто, фарш, вермишель), испытывают потребность вдыхать необычные запахи (ацетона, бензина, лака для ногтей, выхлопных газов). Для детей постарше характерна страсть поедать все холодное - лед, мороженое.

Мышечная слабость

неспособность удержать мочу при кашле, смехе, связанная со слабостью сфинктеров,
частые позывы к мочеиспусканию у старших детей,
невозможность выполнять прежнюю физическую нагрузку.
Дисфагия - затруднение глотания плотной и сухой пищи.
Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисфункция кишечника).
Симптом голубых склер - синеватая окраска склер. Она связана с дистрофией (истончением) роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения. Просвечивая через истонченную роговицу, они и создают видимость такой синеватой окраски склеры.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей организма ребенка кислородом. В первую очередь от недостатка кислорода страдает центральная нервная система.

Со стороны центральной нервной системы:

раздражительность, плаксивость, вялость,
головные боли,
головокружения, обмороки,

снижение внимания, памяти, интеллекта,

у малышей - задержка психомоторного развития

Со стороны кожи и слизистых:

бледность кожи и слизистых,

акроцианоз (синюшность дистальных отделов конечностей - пальцев, кистей, стоп; синеватое окрашивание кончика носа, губ, носогубного треугольника),

легкая охлаждаемость кистей, стоп.

Симптомы анемии со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены как недостатком кислорода, так и тканевым дефицитом железа, в результате развивается миокардиодистрофия (нарушение обмена в клетках сердечной мышцы, что приводит к ослаблению сократительной функции сердца):

учащение пульса (тахикардия),
снижение артериального давления,
одышка,
систолический шум, приглушение тонов сердца,
расширение границ сердца,
дистрофические изменения на ЭКГ.
Увеличение печени и селезенки.

Субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37 - 37,9°С) периодический или длительный, без признаков инфекции.

Увеличение периферических лимфатических узлов.
Снижение аппетита, малые весовые прибавки.
Изменения гормонального статуса с формированием функциональной недостаточности коры надпочечников (страдает выработка глюкокортикостероидов).

Снижение иммунитета (ОРВИ, осложненные бронхитом, пневмонией, отитом; кишечные инфекции).

Таким образом, не остается практически ни одной системы органов, не задействованной в патологическом процессе при железодефицитной анемии. Степень выраженности этих изменений будет зависеть от тяжести анемии и длительности ее течения. Чем дольше и тяжелее протекает железодефицитная анемия у детей, тем более выраженными и менее обратимыми становятся патологические процессы в тканях организма.

В продолжение темы железодефицитной анемии у детей в следующий раз мы поговорим о лабораторной диагностике этого заболевания. Какие минимальные исследования могут подтвердить диагноз?

Железодефицитная анемия у детей: лабораторная диагностика

По клиническим симптомам, которые я перечисляла в предыдущей статье, можно лишь заподозрить, что у малыша есть железодефицитная анемия. Уточнить диагноз позволит лабораторная диагностика.

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с помощью:

Общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов;

Биохимического анализа крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина железом, сывороточный ферритин).

Итак, давайте разбираться, что это за показатели и как они изменяются при железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия у детей: общий анализ крови.

Общий анализ крови выявит:

Снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л у детей старше 6 лет.

Что такое гемоглобин? Это основной компонент эритроцитов, благодаря которому происходит перенос кислорода к тканям. Гемоглобин состоит из белка - глобина, и гема, который как раз и содержит железо. При железодефицитной анемии количество гемоглобина снижается, так как нарушается образование его составной части - гема.

Нормальное или сниженное количество эритроцитов (менее 3,8 х на 10 в 12 степени на литр).

Снижение цветного (цветового) показателя (менее 0,85).

Цветной показатель отражает содержание гемоглобина в эритроцитах. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах иначе называется гипохромией, а, соответственно, анемия, при которой происходит уменьшение цветного показателя - гипохромная. Железодефицитная анемия является именно гипохромной.

Нормальное содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%), реже слегка повышенное.

Ретикулоциты - это молодые эритроциты. Их количество говорит о том, насколько активно происходит образование эритроцитов в костном мозге. При железодефицитной анемии костный мозг вырабатывает эритроциты в «обычном» режиме, то есть ретикулоциты остаются в пределах нормы. Если же определить содержание ретикулоцитов через 7-10 дней от начала лечения препаратами железа, то их количество несколько повышается - это костный мозг реагирует на проводимую терапию. Этот показатель увеличивается при острых кровопотерях, гемолитических анемиях, когда возникает повышенная потребность в новых эритроцитах.

Изменение величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов.

В норме эритроциты имеют определенный диаметр (7,2-7,9 мкм), дискоидную форму. При железодефицитной анемии встречаются эритроциты меньшие по величине, чем в норме (микроциты), в виде плоских клеток или двояковогнутые, в форме эллипса, а иногда и причудливой формы (грушевидные, звездчатые, вытянутые).

Так как большинство анемий (90%, как я уже упоминала ранее) являются железодефицитными, то после установления предварительного диагноза, основанного на клинической картине и результатах общего анализа крови, назначается лечение препаратами железа на месяц. Положительная реакция на проводимое лечение (улучшение самочувствия ребенка, увеличение количества гемоглобина на 10г/л от исходного, повышение содержания ретикулоцитов до 3-8%) через месяц подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Таким образом, для диагностики железодефицитной анемии необходимо сделать общий анализ крови с ретикулоцитами, и повторить его через месяц после начала лечения препаратами железа. Это и есть необходимый для диагностики минимум.

Однако, общий анализ крови не всегда достаточен для окончательного подтверждения диагноза железодефицитной анемии у детей. В некоторых случаях, когда пробное лечение препаратами железа не дает эффекта, в других нетипичных ситуациях, а также при тяжелом течении анемии, требуются более дорогие биохимические исследования. Они назначаются после обязательной консультации гематолога.

Железодефицитная анемия у детей: биохимический анализ крови.

Снижение уровня сывороточного железа.

Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Этот показатель отражает количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови. При дефиците железа сыворотка крови как бы «голодает», поэтому железа связывает гораздо больше, чем при отсутствии его дефицита.

Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

Напомню, что трансферрин - это железосвязывающий транспортный белок, переносящий железо в костный мозг. При железодефицитной анемии количество железа, связанного с этим белком значительно уменьшается, что и показывает коэффициент насыщения трансферрина железом.

Снижение содержания ферритина в сыворотке крови.

Этот показатель демонстрирует величину запасов железа, это наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак железодефицита. В депо железа - костном мозге, печени, селезенке, оно содержится в виде ферритина и гемосидерина. Соответственно при недостатке железа в организме количество ферритина уменьшается.

Хочу еще раз подчеркнуть, что необходимости делать дорогостоящие биохимические исследования всем детям с анемией нет. Помимо высокой стоимости обследования, для выполнения анализа требуется доступ к вене, что не желательно, особенно у детей раннего возраста. Исследование делается обязательно до начала лечения препаратами железа, либо проводится не ранее, чем через десять дней после его окончания, иначе результаты окажутся недостоверными.

После того, как диагноз железодефицитной анемии уточнен и начато лечение, необходимо обязательно выявить причину анемии. Для этого проводится полное обследование ребенка. В первую очередь исключается патология желудочно-кишечного тракта, а также глистные инвазии, патология со стороны системы крови (геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови), почек, опухоли, эндокринные болезни, патология со стороны половых органов у девочек.

Особого внимания и подхода заслуживают анемии у детей до года, а также у недоношенных малышей. Об этом, а также о лечении железодефицитной анемии, я расскажу вам в следующий раз.

Снижение гемоглобина довольно часто встречается у детей раннего возраста. Почти каждый второй ребенок, имеющий анемию, страдает железодефицитом.

Что это такое?

Патологическое состояние, при котором снижается количество эритроцитов и гемоглобина, называется анемией. Если причиной анемического состояния стало снижение поступления железа, то такая анемия называется железодефицитной.

Регулярное пополнение запасов этого вещества происходит во время грудных вскармливаний. Материнское молоко содержит все необходимые питательные компоненты, а также микро- и макроэлементы. При полноценном вскармливании и своевременном введении прикормов количества железа в организме вполне хватает для осуществления всех жизненно необходимых функций.

Феррум входит в состав гемоглобина. Достаточное наполнение железом красных кровяных телец приводит к выполнению транспортной функции. Гемоглобин позволяет переносить кислород к каждой клеточке организма. Для компенсации железа грудным малышам достаточно 1-2 граммов.

Всасывание микроэлемента происходит в тонком кишечнике. После этого большая часть железа остается в эритроцитах. Там находится порядка 80% всего феррума. Около 20% железа остается в макрофагах и клетках печени. Такой запас называется резервным, он нужен только в экстренных ситуациях. Обычно они возникают при сильных травмах и повреждениях, сопровождающихся сильной кровопотерей.

Причины

К развитию дефицита железа могут приводить:

Недостаточное поступление с пищей. Растительное вегетарианское питание с отсутствием животных белков часто приводит к развитию анемических состояний. В мясных продуктах и птице содержится гемовое железо. Оно легче всасывается и хорошо усваивается детским организмом.
Хронические болезни органов пищеварения. Патологии желудка и кишечника способствуют нарушению всасывания железа.
Многоплодная беременность . Двойняшки или близнецы – это более высокий риск развития железодефицита. Если будущая мама, которая вынашивает в период беременности сразу несколько малышей, употребляет недостаточное количество богатых железом продуктов, то у малышей после рождения часто развивается анемическое состояние.
Недоношенность. Приводит к недоразвитию органов кроветворения, которые не могут осуществлять свои функции по образованию эритроцитов в достаточном для организма количестве.
Патологии, возникшие во время беременности. Гипоксия плода, плацентарная недостаточность и нарушения строения плаценты могут приводить к развитию анемического состояния у будущего ребенка.

Неполноценное питание мамы во время беременности. Если будущая мама ест мало продуктов, которые содержат достаточное количество железа, то у нее может развиться железодефицитное состояние. Это приводит к развитию анемии у ребенка.
Несвоевременное введение прикормов. Отсутствие в детском рационе пюре, приготовленного из говядины или птицы, может способствовать развитию анемического состояния.
Выраженный рост в период пубертата. В результате гормонального дисбаланса у подростков часто наблюдается анемический синдром. Это расстройство носит транзиторный характер и исчезает после окончания пубертатного периода.
Чрезмерно сильные менструации у девочек в подростковом возрасте. Длительные и слишком обильные выделения в критические дни приводят к сильной кровопотере.
Функциональные нарушения кишечника. Стойкий синдром раздраженной кишки и дисбактериоз способствуют нарушению всасывания железа из поступающей пищи.

Классификация

Все железодефицитные состояния по степени тяжести делятся на:

Легкие. Диагностируются при уровне гемоглобина от 90 до 110 г/литр. Характеризуются появлением небольших клинических симптомов или могут долго оставаться неопознанными.
Среднетяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр.
Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Требуют безотлагательного назначения лечения.
Крайне тяжелые. Встречаются при снижении гемоглобина ниже 50 г/литр. Для лечения может потребоваться переливание крови или эритроцитарной массы.

Для недоношенных малышей применяется классификация железодефицитных состояний по сроку появления анемических проявлений.

Все дефициты железа могут быть:

Ранними. Возникают у малышей сразу после рождения. Отказ от грудных кормлений или использование неправильно подобранных адаптированных смесей, недоразвитие органов кроветворения приводят к появлению анемических симптомов.
Поздними. Встречаются у малышей в 3-4 месяца после рождения. Связаны с истощением резервного запаса железа и чрезмерным разрушением гемоглобина.

Симптомы

Во многих случаях определить признаки железодефицитной анемии достаточно трудно. Если дефицит железа выражен незначительно, то симптомы болезни проявляются не очень ярко. Только у ослабленных малышей или при длительном развитии анемического состояния можно заподозрить наличие железодефицитной анемии.

При анемии встречаются следующие симптомы:

Бледность кожи. На фоне бледных кожных покровов губы приобретают синий оттенок. Кожа становится истонченной, хорошо видны вены.
Быстрая утомляемость и выраженная слабость. Симптом хорошо проявляется у школьников и подростков. Дети хуже учатся в школе, плохо запоминают учебный материал, не могут хорошо концентрироваться на предмете.
Повышенная сухость кожных покровов. Применение специальных увлажняющих средств не приводит к улучшению состояния. Кожа становится очень сухой и легко травмируется.
Появление мелких морщинок около губ.
Снижение артериального давления на фоне повышения пульса.
Изменение поведения. Малыши становятся более капризными, быстро утомляются. Груднички могут отказываться от кормлений грудью.
Нарушения стула. Наиболее часто возникают запоры. Поносы встречаются гораздо реже, обычно при развитии дисбактериоза кишечника.
Частый кариес зубов. В некоторых случаях - кровоточивость десен.
Повышенная ломкость ногтей и чрезмерное выпадение волос.
Нарушение вкусовых предпочтений. Пристрастие к чрезмерно острой пище может свидетельствовать о снижении железа в организме.
Отставание в физическом развитии. Недостаточный набор веса или отклонения от нормальных показателей роста могут свидетельствовать о наличии анемического синдрома.
Подверженность частым простудным и инфекционным заболеваниям. Длительное кислородное голодание приводит к снижению иммунитета.

Диагностика

Установить железодефицит можно уже на ранних стадиях. Обычный анализ крови позволяет выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Железодефицитные анемии сопровождаются также пониженным цветовым показателем. Такие состояния называются гипохромными.

При прелатентном периоде болезни, когда еще отсутствуют изменения в общем анализе крови, можно выявить дефицит железа только в тканях. При следующих стадиях заболевания наблюдается уже снижение концентрации железа в сыворотке крови. При конечной стадии болезни регистрируется низкий уровень гемоглобина и эритроцитов.

В некоторых случаях требуются дополнительные консультации у гастроэнтеролога, гематолога, нефролога. Девочку-подростка следует обязательно показать гинекологу. Для установления потерь железа требуется первичный диагноз, который привел к развитию анемического состояния.

Для определения болезней и анатомических дефектов врачи иногда назначают ультразвуковое обследование печени и селезенки. Такое обследование позволяет выявить различные патологии органов на самых ранних стадиях.

Осложнения

Длительное кислородное голодание, которое возникает при дефиците железа в организме, приводит к развитию неблагоприятных последствий. Наиболее опасны такие состояния для головного мозга и сердца.

При длительном течении заболевания может развиться миокардит. Это состояние опасно развитием нарушений сердечного ритма, а также сильным снижением артериального давления. Аритмии и сильная тахикардия доставляют малышам выраженный дискомфорт.

Лечение

Для лечения анемического состояния, вызванного дефицитом железа, применяют:

Лечебное питание. Такое детское меню включает большое количество продуктов с высоким содержанием железа. Ежедневное включение в рацион питания мяса, птицы и субпродуктов будет способствовать нормализации уровня гемоглобина. Такая диета должна соблюдаться в течение длительного времени.
Назначение препаратов железа. Такие лекарства выписываются на курсовой прием. Нормализация гемоглобина и эритроцитов происходит только через несколько месяцев. Наиболее часто малышам назначаются таблетки и сиропы. При наличии хронических заболеваний желудка и кишечника железосодержащие препараты выписываются в виде уколов.
Нормализация режима дня. Полноценный сон, активные прогулки на свежем воздухе, а также снижение нагрузок в школе помогают быстро восстановить гемоглобин до нормальных значений.
При критических состояниях - переливание крови или эритроцитарной массы.
Хирургическое лечение. Проводится в тех случаях, когда происходит патологическое разрушение эритроцитов. Удаление селезенки или трансплантация костного мозга помогает восстановить уровень гемоглобина и способствует заметному улучшению самочувствия.

Профилактика

Для восстановления нормального уровня железа в организме требуется обязательный контроль за достаточным поступлением продуктов с богатым содержанием этого микроэлемента. Своевременное лечение и профилактика обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта помогают предотвратить развитие железодефицитного состояния в дальнейшем.

Все малыши, родившиеся раньше положенного срока или имеющие малый вес при рождении, должны получать достаточное количество железа. Для этого мамочке следует осуществлять грудные вскармливания как можно дольше. Если по каким-то причинам лактация прекращается, нужно будет подобрать правильные адаптированные смеси с повышенным содержанием железа и витаминов.

О том, как определить уровень гемоглобина, и что делать, если он стал низким, смотрите в следующем видео.